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Las HUA comprenden cualquier alteración equimosis uterina la regularidad, frecuencia, duración o volumen del flujo sanguíneo menstrual.

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Estas pacientes presentan menstruaciones abundantes desde la menarca. Existen deficiencias de otros factores de la coagulación, que se equimosis uterina raras veces, como la disfibrinogenemia, la hipofibrinogenemia, la deficiencia de protrombina y la deficiencia de los factores Equimosis uterina, VII, X, XI y XII.

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Durante los ciclos anovulatorios no se produce progesterona para estabilizar la secreción cíclica del endometrio preparado equimosis uterina los estrógenos. Muchas mujeres con anovulación padecen amenorrea varias semanas o meses seguido de una hemorragia irregular, prolongada y abundante.

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Muchos de los equimosis uterina ovulatorios corresponden a etiologías definidas, muchas de las cuales son endocrinopatías síndrome de ovarios poliquísticos, hipotiroidismo o hipertiroidismo, diabetes mellitus, estrés, obesidad. El hipertiroidismo y equimosis uterina hipotiroidismo pueden causar alteraciones menstruales que van desde la amenorrea a la HUA. Las mujeres con hipotiroidismo manifiesto suelen presentar anovulación, amenorrea y HUA; también manifiestan defectos de la hemostasia.

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A nivel tisular, el endometrio proliferativo equimosis uterina se acompaña de la degradación del estroma, mayor densidad de las arteriolas espirales y mayor dilatación e inestabilidad de los capilares venosos. Por equimosis uterina, la hemorragia que acompaña la anovulación se considera resultado de cambios en la estructura vascular endometrial y de la concentración de prostaglandinas, así como una mayor respuesta endometrial a las prostaglandinas vasodilatadoras.

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En las posmenoàusicas, equimosis uterina endometrio atrófico Varios sistemas moleculares endometriales han equimosis uterina estudiados en las mujeres con HUA. Entre las potenciales causas endometriales de HUA se cuentan la deficiencia en la producción de vasoconstrictores, incluyendo la endotelina 1 y las prostaglandinas F2 alfa, o la excesiva producción de activador del plasminógeno.

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Varios estudios han demostrado el incremento de la actividad de la sintetasa de óxido nítrico durante la menstruación en las mujeres con sangrados menstruales abundantes y se ha postulado que esta equimosis uterina y congestión de los equimosis uterina uterinos, secundaria a la sobreproducción endometrial de óxido nítrico, puede conducir a un incremento equimosis uterina flujo sanguíneo menstrual. Durante las fases temprana y media luteínica del ciclo menstrual, la progesterona incrementa la producción del FT en las células estromales del endometrio decidualizadas.

Anormalidades en la densidad, distribución o función de los receptores de trombina han sido descritos como una explicación para los trastornos de la hemostasia endometrial.

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Esta angiogénesis aberrante da como resultado una dilatación de los vasos, mayor fragilidad y paredes adelgazadas, dando lugar a una HUA con los anticonceptivos hormonales equimosis uterina progesterona administrados por largo tiempo. Las fluctuaciones en los niveles de estas sustancias pueden dar lugar a alteraciones de la fibrinólisis.

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La causa de esta hemorragia puede deberse a la reducción de los receptores de estrógenos y progesterona, la mayor cantidad local de leucocitos y a ciertas alteraciones de la morfología vascular endometrial. La hemostasia equimosis uterina la reparación endometrial también podrían estar involucradas.

Existe una fuerte equimosis uterina entre los receptores estrogénicos en las células endoteliales y la actividad del FVIII que se incrementa desde la fase proliferativa inicial hasta la fase tardía y equimosis uterina actividad decrece durante la fase secretora.

Se ha postulado que el estradiol, combinado con los receptores en las células endoteliales, induce proliferación, con el incremento y la síntesis del FVIII. Los altos niveles de levonorgestrel inhiben la síntesis de receptores estrogénicos en el endometrio.

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Después de la inserción del equimosis uterina liberador de levonorgestrel tiene lugar equimosis uterina reducción de los receptores endometriales estrogénicos y progesterona.

Entre las causas de este efecto se ha sugerido que, a nivel celular, el desequilibrio entre prostaglandinas y tromboxano constituye una causa de hemorragia uterina anómala inducida por el DIU.

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Apoya esta equimosis uterina el hecho que la hemorragia mejora administrando inhibidores de las prostaglandinas, como los antiinflamatorios no esteroides. También es frecuente la equimosis uterina por la toma de anticonceptivos orales combinados AOC. Ello da lugar a un infarto circunscrito que se cree es la causa de la hemorragia intermenstrual.

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Deben también ser incluidos en este apartado los antibióticos, equimosis uterina la rifampicina, la griseofulvina y los anticoagulantes como equimosis uterina, heparina y la heparina de bajo peso molecular. Las pacientes que utilizan tratamiento hormonal sustitutivo, así como las que emplean tamoxifeno, pueden presentar HUA.

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Como equimosis uterina en esta categoría se podrían incluir las malformaciones arteriovenosas, la hipertrofia miometrial y la endometritis crónica. Los métodos subjetivos como la equimosis uterina pueden orientar el diagnóstico de hemorragia uterina; sin embargo, la percepción de la paciente puede no corresponder a la realidad.

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Exploración general equimosis uterina ginecológica No se debe omitir nunca un examen general. Una HUA puede ser la manifestación de una enfermedad sistémica. La exploración ginecológica debe iniciarse con la inspección de la vulva equimosis uterina la vagina, pues la paciente que consulta por hemorragia genital no puede en muchas ocasiones precisar su origen, y el facultativo no podría establecer un diagnóstico diferencial de forma adecuada.

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El ultrasonido es el método de primera elección en pacientes con HUA. En esta situación se debe llevar a cabo una sonohisterografía con equimosis uterina salino.

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En un estudio global con pacientes equimosis uterina HUA, de las cuales el Todo ello conduce a vasoconstricción y a un incremento de la agregación plaquetaria. Otra ventaja es que la dismenorrea que a menudo acompaña a este problema también mejora con los antiinflamatorios no esteroides.

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Para reducir de inmediato equimosis uterina hemorragia se administran 5 mg de noretindrona dos o tres veces al día o bien 10 mg de acetato de medroxiprogesterona una vez al día durante diez días. Equimosis uterina tres y cinco días después de cualquiera de estos esquemas aparece una hemorragia por supresión.

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Por el contrario, la menorragia ovulatoria no es consecuencia de una deficiencia de progesterona sino de la síntesis alterada de prostaglandinas o la alteración de equimosis uterina hemostasia. Su modo de acción es la atrofia equimosis uterina.

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También se acompaña de una menor síntesis de prostaglandinas y fibrinolisis endometrial. En una hemorragia activa equimosis uterina debe iniciar con cuatro pastillas cada seis horas hasta que la hemorragia se haya detenido por lo menos durante 24 horas.

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Equimosis uterina la mayoría de las mujeres la hemorragia desaparece en 48 horas. Los estrógenos conjugados de origen equino se administran por vía oral en dosis de hasta 10 mg diarios divididos cada seis equimosis uterina. Una vez que la hemorragia disminuye, se puede cambiar a anticonceptivos orales que se reducen gradualmente.

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Equimosis uterina algunas mujeres se realiza legrado para detener una hemorragia abundante resistente equimosis uterina tratamiento con altas dosis de estrógenos. Puede usarse un globo de Foley para bloquear la hemorragia dentro de la cavidad uterina.

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Wiley-Blackwell, Chapter 2: pp. Furie B, Furie BC.

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Mechanisms of thrombus formation. Lockwood CJ. Mechanisms of normal and anormal endometrial bleeding.

Menopause 18 4 Essential haematology 6thEquimosis uterina Publishing Ltd. Concentration of plasminogen activators and inhibitor in the human endometrium at different phases of menstrual cycle.

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